Bệnh Gút Là Gì?

Gút là một trong những dạng viêm khớp gây đau đớn nhất. Bệnh gút xảy ra khi có quá nhiều axit uric tích tụ trong cơ thể. Việc tích tụ axit uric có thể dẫn đến:

• 
  
• Các tinh thể axit uric sắc nhọn lắng đọng lại ở các khớp, thường ở ngón chân cái
• Các lớp axit uric lắng đọng (được gọi là sạn urat) trông giống như những cục u dưới da
• Sỏi thận từ các tinh thể axit uric trong thận.
• Đối với nhiều người, cơn đau đầu tiên do bệnh gút xảy ra ở ngón chân cái. Thông thường, cơn đau đó khiến một người đang ngủ phải tỉnh dậy. Ngón chân rất đau, tấy đỏ, ấm và sưng lên.

Bệnh gút có thể gây ra:

• Đau
• Sưng
• Tấy đỏ
• Nóng
• Cứng khớp.

Ngoài ngón chân cái, bệnh gút có thể ảnh hưởng đến:

• Mu bàn chân
• Mắt cá chân
• Gót chân
• Đầu gối
• Cổ tay
• Ngón tay
• Khuỷu tay.
• Cơn đau do bệnh gút có thể gây ra do các sự kiện căng thẳng, rượu hoặc ma túy hay một bệnh khác. Các cơn đau ban đầu thường thuyên giảm trong vòng 3 đến 10 ngày, ngay cả khi không điều trị. Các cơn đau tiếp theo có thể không xuất hiện trong nhiều tháng hoặc thậm chí nhiều năm.

Những Nguyên Nhân Nào Gây Ra Bệnh Gút?

Bệnh gút là do sự tích tụ quá nhiều axit uric trong cơ thể gây ra. Axit uric được sản sinh từ sự phân hủy của các chất gọi là purin. Purin có trong tất cả các mô của cơ thể. Các chất này cũng có trong nhiều loại thực phẩm, chẳng hạn như gan, các loại đậu và đậu Hà Lan khô và cá cơm.

Thông thường, axit uric hòa tan trong máu. Nó bài tiết qua thận và ra khỏi cơ thể trong nước tiểu. Tuy nhiên, axit uric có thể tích tụ lại trong máu khi:

• Gia tăng lượng axit uric cơ thể tạo ra.
• Thận không bài tiết hết axit uric.
• Ăn quá nhiều loại thực phẩm giàu purin.

Khi nồng độ axit uric trong máu cao, điều này được gọi là tăng axit uric huyết. Hầu hết những người tăng axit uric huyết không gây nên bệnh gút. Nhưng nếu có quá nhiều tinh thể axit uric hình thành trong cơ thể thì có thể gây nên bệnh gút.

Quý vị có nhiều khả năng mắc bệnh gút hơn nếu:

• Có thành viên trong gia đình mắc bệnh này
• Là đàn ông
• Thừa cân
• Uống quá nhiều rượu
• Ăn quá nhiều thực phẩm giàu purin
• Có khiếm khuyết về enzim làm cho cơ thể khó phân hủy purin
• Bị phơi nhiễm chì trong môi trường
• Đã cấy ghép bộ phận
• Sử dụng một số loại thuốc như thuốc lợi tiểu, aspirin, cyclosporin hoặc levodopa
• Sử dụng vitamin niacin.

Chẩn Đoán Bệnh Gút Bằng Cách Nào?

Bác sĩ sẽ hỏi về các triệu chứng, bệnh sử của quý vị và tiền sử gia đình về bệnh gút. Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh gút bao gồm:

1. Tăng axit uric huyết (hàm lượng axit uric trong máu cao)
2. Tinh thể axit uric trong dịch khớp
3. Nhiều cơn đau do viêm khớp cấp tính
4. Viêm khớp phát triển trong 1 ngày, dẫn đến khớp bị sưng, tấy đỏ và nóng lên
5. Các cơn đau do viêm khớp chỉ ở một khớp, thường là ngón chân, mắt cá chân hoặc đầu gối.

Để xác nhận chẩn đoán về bệnh gút, bác sĩ có thể lấy mẫu chất dịch từ khớp bị viêm để tìm các tinh thể liên quan đến bệnh gút.

Điều Trị Bệnh Gút Như Thế Nào?

Các bác sĩ sử dụng dược phẩm để điều trị cơn đau cấp tính do bệnh gút, bao gồm:

• Thuốc kháng viêm không chứa steroid (NSAID)
• Corticosteroid (Steroid được tiết ra từ vỏ thượng thận), chẳng hạn như prednisone
• Conchixin, hoạt động tốt nhất khi sử dụng trong vòng 12 giờ đầu tiên của cơn đau cấp tính.

Đôi khi các bác sĩ kê toa NSAID hoặc conchixin ở các liều nhỏ hàng ngày để ngăn chặn các cơn đau sau này. Ngoài ra cũng có các loại dược phẩm giúp giảm lượng axit uric trong máu.

Những Người Bị Bệnh Gút Có Thể Làm Gì Để Giữ Gìn Sức Khỏe?

Một số điều quý vị có thể làm để giữ sức khỏe đó là:

• Sử dụng các loại thuốc theo toa bác sĩ theo chỉ dẫn.
• Cho bác sĩ biết về tất cả các loại thuốc và vitamin quý vị sử dụng.
• Lên kế hoạch cho các lần thăm khám theo dõi với bác sĩ của quý vị.
• Duy trì chế độ ăn uống lành mạnh, cân bằng. Tránh các loại thực phẩm giàu purin và uống nhiều nước.
• Tập thể dục thường xuyên và duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh. Hãy hỏi bác sĩ của quý vị về cách giảm cân an toàn. Giảm cân nhanh hoặc quá nhiều có thể làm tăng nồng độ axit uric trong máu.

Nghiên Cứu Nào Đang Được Tiến Hành về Bệnh Gút?

Các nhà khoa học đang nghiên cứu:

• Các loại NSAID nào điều trị bệnh gút hiệu quả nhất
• Liều lượng dược phẩm tối ưu cho bệnh gút
• Các loại dược phẩm mới giúp làm giảm axit uric trong máu và giảm triệu chứng một cách an toàn
• Các liệu pháp mới để ngăn chặn hóa chất được gọi là yếu tố hoại tử khối u
• Các enzim phân hủy purin trong cơ thể
• Vai trò của thực phẩm và một số vitamin
• Vai trò của các yếu tố di truyền và môi trường
• Sự tương tác giữa các tế bào liên quan đến cơn đau cấp tính do bệnh gút.

Các nhà khoa học cũng đang nghiên cứu về vai trò của các yếu tố di truyền học và môi trường trong viêc tăng axit uric huyết và bệnh gút.

Bia - tác nhân số một gây bệnh gút

Sau hàng loạt nghi vấn về ảnh hưởng của chất cồn đối với bệnh gút, cuối cùng các nhà khoa học Mỹ đã chứng minh được mối quan hệ này là có thực. Trong đó, bia là mối đe doạ nguy hiểm nhất, do nó chứa một thành phần đặc biệt nhiều hơn bất kỳ loại nước uống chứa cồn nào.



Lâu nay, người ta tin rằng chất cồn có khả năng kích thích cơ thể sản sinh một chất gọi là axit uric. Sự tích tụ chất này trong các ổ khớp sẽ dẫn đến bệnh gút, hay còn gọi là bệnh thống phong, phá huỷ mạn tính khớp, gây nên các cơn viêm khớp thống phong cấp với các biểu hiện sưng đỏ và đau nhức.

Trong quá trình theo dõi khoảng 47.000 nam nhân viên y tế trong vòng 12 năm, một nhóm chuyên gia đến từ Bệnh viện Đa khoa Massachusetts (Mỹ) đã ghi nhận 730 người phát triển bệnh gút. Trong đó, những người uống trên 2 vại bia mỗi ngày có tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 2,5 lần người không uống. Những trường hợp uống rượu ở mức độ tương tự cũng có nguy cơ cao gấp 1,6 lần. Tuy nhiên, dường như không có mối nguy hiểm nào đe doạ những người uống rượu ở mức độ vừa phải hoặc ít hơn.

Theo tiến sĩ Hyon Choi, trưởng nhóm nghiên cứu, sự chênh lệch về khả năng gây bệnh gút giữa các loại nước uống chứa cồn có thể do sự góp mặt của một chất phi cồn nào đó. Mọi nghi ngờ đang đổ dồn vào hợp chất có tên là purines, được tìm thấy một lượng lớn trong bia, nhưng lại rất ít trong rượu và những nước uống khác. Chất này có thể tác động lên axit uric trong máu và làm gia tăng tác hại của chất cồn đối với cơ thể.

Trong y học, bệnh gút còn gọi là bệnh nhà giàu. Số người mắc bệnh đang ngày một gia tăng ở các nước phát triển trong vòng 30 năm qua. Việc điều trị hiện không có trở ngại, song nếu để xảy ra biến chứng thì người bệnh khó tránh bị tổn thương thận, có thể gây sỏi thận.

Kinh nghiệm điều trị của môt bệnh nhân Gout đã biến dạng chân tay

Ai đã từng gặp ông Dương Văn Hai, một bệnh nhân Gout ở TP.HCM cách đây một năm thì không thể hình dung nổi bệnh Gout lại có sức tàn phá cơ thể con người ghê gớm đến vậy. Sau hơn 20 năm bị Gout, và gần 10 năm chuyển thành Gout mãn tính với đôi bàn chân, bàn tay đã bị biến dạng, mất khả năng vận động. Ông đã đến rất nhiều bệnh viện để điều trị và đi bất cứ đâu mà ông nghe tin là có thể chữa được Gout, nhưng bệnh tình vẫn ngày càng nặng thêm. 

Những cơn đau dữ dội, liên tục ở nhiều chỗ trên cơ thể khiến ông nhiều lần định tìm đến cái chết. Thời gian đầu điều trị theo phương pháp của Viện Gút TP.HCM, ông chỉ cảm nhận được từng chút, từng chút sự thay đổi trong cơ thể, tuy còn chậm nhưng ông đã nhóm nên được một niềm tin để di tiếp cuộc đời. Niềm tin đó đã giúp ông không bỏ cuộc. Và rồi những tiến bộ về thuốc và phương pháp điều trị của Viện Gút từ giữa năm 2010 đã đến đáp xứng đáng cho niềm hy vọng của ông. Những tháng gần đây, chúng ta có thể nhìn thấy rõ sự thay đổi từng ngày trên đôi bàn tay, bàn chân từng biến dạng của ông.

Kinh nghiệm của một bệnh nhân đã chữa khỏi Gout

Ông Nguyễn Tiến Thọ là người cũng có thể tạm coi là đã chữa khỏi Gout, bởi đã gần 3 năm kể từ khi kết thúc điều trị tại Viện Gút TP.HCM, dù không dùng bất cứ một loại thuốc Gout nào, ông còn không bị tái phát cơn Gout cấp một lần nào nữa. Chỉ số acid uric tất cả các lần xét nghiệm đều trong giới hạn bình thường.

Ông Thọ bị Gout từ năm 1996, cũng như hầu hết các bệnh nhân Gout khác ông đã tìm đến rất nhiều nơi để điều trị. Nghe quảng cáo ở đâu có thuốc gì tốt ông cũng đều tìm mua về uống nhưng bệnh tình vẫn không thuyên giảm. Theo quy luật tiến triển của bệnh, thời gian đầu hơn 6 tháng ông mới bị đau một lần, càng ngày các cơn Gout cấp tái phát càng nhiều hơn, 3 tháng một lần, rồi một tháng một lần, cao điểm nhất trước khi đến điều trị tại Viện Gút một tuần ông bị đau một lần.

Những đợt Gout cấp diễn ra liên miên đã làm cho một nhà toán học cứng rắn như cũng ông phải bi quan tuyệt vọng. Cuối năm 2007, ông đã xin nghỉ hưu sớm ở một trường cao đẳng tại Quảng Ninh vào sống với con tại TP.HCM để tìm thuốc chữa bệnh. Mạng internet đã giúp cho ông may mắn tìm thấy Viện Gút và ông đã đến tận nơi để điều trị. Những ngày đầu điều trị theo phương pháp của Viện Gút ông cũng gặp rất nhiều khó khăn. 2 tháng đầu các cơn đau vẫn diễn ra thường xuyên, thậm chí có khi còn đau tăng hơn, nên tinh thần của ông cũng có lúc thoái lui. Tuy nhiên nhờ sự quan tâm theo dõi tận tình của bác sĩ Viện Gút, ông Thọ đã kiên trì vượt qua khó khăn trong điều trị nên từ tháng thứ ba sức khỏe của ông đã dần ổn định, các cơn Gout cấp đã dần bị đẩy lui và từ tháng thứ 6 trở đi thì hết hẳn.

Ông Thọ là môt trong những bệnh nhân đầu tiên điều trị khi Viện Gút mới thành lập, bác sĩ của Viện còn ít kinh nghiệm, các loại thuốc điều trị Gout còn chưa được toàn diện như hiện nay. Tuy điều trị ngoại trú nhưng ông Thọ đã cảm nhận được ý nghĩa của chương trình "Bác sĩ đồng hành cùng bệnh nhân điều trị bệnh Gout" mà trong đó bác sĩ Viện Gút đã tận tình giúp đỡ ông vượt qua những khó khăn trong điều trị, nhờ đó mà ông đã không bỏ cuộc. Ông Thọ cũng giúp cho bác sĩ bổ sung thêm kinh nghiệm cho việc điều trị lâu dài. Thành công trong việc điều trị bệnh Gout hiện nay cũng được rút ra từ việc điều trị cho những bệnh nhân đầu tiên như ông Thọ.

Gần 3 năm qua ông Thọ sinh hoạt ăn uống khá thoải mái mà vẫn không bị tái phát bệnh. Trường hợp của ông Thọ và những bệnh nhân như ông đang được các nhà khoa học quan tâm nghiên cứu để trả lời câu hỏi bệnh Gout có chữa khỏi được không, từ đó mở ra niềm hy vọng cho cộng đồng bệnh nhân Gout về khả năng chữa trị dứt điểm căn bệnh của họ.

Acid uric máu

1.CHUYỂN HOÁ PURIN VÀ SỰ TẠO THÀNH ACID URIC

Acit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purine. Là một acid yếu nên thường bị ion hóa thành muối urate hòa tan trong huyết tương .Đại đa số tồn tại dưới dạng monosodium urate. Giới hạn hoà tan của muối urat khoảng 6,8 mg/dl ở nhiệt độ 37 0C.Ở nồng độ cao hơn các tinh thể urate sẽ bị kết tủa. Tuy nhiên, trong một số trường hợp các tinh thể urate không bị kết tủa, phải chăng do ảnh hưởng của một số chất hòa tan trong huyết thanh.
Phần lớn acid uric trong máu ở dạng tự do, chỉ khoảng <4% gắn với protein huyết thanh. Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam: 5,1 ± 1,0 mg/dl (420 μmol/lít)   nữ 4,0 ± 1mg/dl (360 μmol/lít).
Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric. Bình thường quá trình tổng
hợp và bài tiết axit uric ở trạng thái cân bằng. Tổng lượng axit uric trong cơ thể có khoảng 1200 mg (ở nam)
600 mg (ở nữ) Khoảng 2/3 tổng lượng acid uric được tổng hợp mới và cũng với số lượng tương tự
đào thải chủ yếu qua thận.
Trong nước tiểu, acid uric hòa tan dễ dàng hơn trong nước. pH nước tiểu ảnh hưởng lớn đến sự hòa tan acid uric, bình thường lượng acid uric thải qua nước tiểu là trên 800 mg/ngày. Do vậy, pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải acid uric và ngươc lại nước tiểu càng toan thì khó khăn cho việc đào thải acid uric.
- pH 5,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 390-900 μmol/L
- pH 7,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 9480-12000 μmol/L

CẤU TẠO ACID URIC

cấu tạo của acid uric

SƠ ĐỒ TÓM TẮT QUÁ TRÌNH TỔNG HỢP ACID URIC Ở NGƯỜI

Sơ đồ chuyển hoá purine (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967).

Sơ đồ chuyển hoá purine (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967).

1: Amidophoribosyl ferase. 2: Hypoxanthine- Guanine phospho ribosyl Transferase. 3: Phosphoribosyl-Pyrophosphat Synthetase- (PRPP Synthetase). 4: Adenine-Phosphoribosyl transferase. 5: Adenosine deaminase. 6: Purine-Nucleoside Phosphorylase. 7: Nucleotidase. 8: Xanthine oxydase.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI TĂNG ACID URIC MÁU: Tăng axit uric máu có thể do: + Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa purin, tăng tổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotite hoặc phối hợp. + Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp. + Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên. 2.1. Tăng tổng hợp axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát: - Không rõ nguyên nhân. - Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ). - Tăng hoạt tính men PRPP synthetase. + Tăng axit uric máu thứ phát: - Ăn quá nhiều thức ăn có purine. - Tăng tái tạo nucleotite. - Tăng thoái hoá ATP. - Bệnh dự trữ glycogen. - Bệnh cơ nặng. 2.2. Giảm bài tiết axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát. Không rõ nguyên nhân. + Tăng axit uric máu thứ phát: . Suy thận. . Ức chế bài tiết urat ở ống thận. . Tăng tái hấp thu urat ở ống thận. + Cơ chế chưa xác định rõ: . Tăng huyết áp . Cường chức năng tuyến cận giáp . Một số thuốc làm tăng axit uric máu (cyclosporine, pyrazinamide, ethambutol, liều thấp aspirin). . Bệnh thận do nhiễm độc chì. 2.3. Tăng axit uric máu do nguyên nhân phối hợp: + Lạm dụng rượu. + Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức. + Thiếu hụt glucose-6-phosphatase. + Thiếu hụt fructose-1-phosphate-aldolase.
2.4. Các quan niệm mới về gen
   Tại Anh quốc, số người mắc phải bệnh gút đã tăng hàng năm và nguyên nhân được cho là vì họ ăn uống không điều độ.Tuy nhiên, một cuộc thử nghiệm gene trên một mẫu hơn 12 ngàn người, được công bố trên tạp chí Nature Genetics, đã phát hiện rằng một gene có thể là nguyên nhân đã đưa đến sự gia tăng này.
Các nhà nghiên cứu thuộc đơn vị MRC Human Genetics Unit, tại thành phố Edinburgh, nói rằng gene này và chất protein mà gene kiểm soát, có thể một ngày nào đó là chủ để nghiên cứu để chế tạo ra thuốc mới để trị bệnh này.Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng
Trong một cơ thể khỏe mạnh, acid uric, một chất phế thải xuất hiện trong máu, được thận lọc ra và thải khỏi cơ thể qua đường nước tiểu.Tuy nhiên, ở một số người, thận không làm được chức năng này một cách triệt để, và acid uric tích tụ trong máu, kết thành tinh thể ở các khớp xương và dẫn đến tình trạng viêm, gây đau nhức cho người bệnh.
Các khoa học gia tại đơn vị MRC Human Genetics đã nghiên cứu về bệnh này và khám phá ra rằng gene với ký hiệu SLC2A , có thể làm cho cơ thể khó thải chất acid uric ra khỏi máu.
Giáo sư Alan Wright, hiện đang hướng dẫn công trình nghiên cứu này, nói: "Gene này là một nhân tố then chốt trong việc chuyển tải acid uric qua các vùng khác nhau của thận". Đồng nghiệp của ông là giáo sư Harry Campbell nói : "Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng". Phát hiện này sẽ giúp cho việc phát triển các phương thức tốt hơn để chẩn đoán bệnh gút.
2.5. Liên quan giữa axit uric với uống rượu bia
Uống nhiều rượu bia làm tăng dị hoá các nucleotid có nhân purin, làm tăng dị hóa ATP thành AMP gây tăng sản xuất axit uric. Rượu còn có thể gây mất nước và làm tăng axit lactic máu. Khi uống rượu cùng với các đồ ăn thì một mặt bản thân rượu đã bổ sung một lượng purin, mặt khác còn hạn chế bài tiết urat qua nước tiểu, tạo điều kịên giữ lại purin của thức ăn và tăng quá trình tinh thể hoá các urat ở nước tiểu và tế bào.

3.TĂNG ACID URIC LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ TRỰC TIẾP CỦA BỆNH GÚT

3.1.Tỉ lệ mắc bệnh
Tăng acid uric máu gặp ở 2-13% người lớn
 - Chỉ có < 10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị. Có đến 90% trường hợp tăng acid uric đơn thuần không triệu chứng (Hyperucicemia)
 - Tuy nhiên người ta thấy acid uric máu bình thường ờ 30% bệnh nhân gút cấp
 - Mức acid uric máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh gút càng cao.
 - Tỉ lệ mắc bệnh gút ngày càng gia tăng trên toàn thế giới. Tác giả Roddy và CS đã tổng hợp báo cáo các nguyên nhân chính gây bênh gút tại EULAR 2008 như sau:
+ Tăng lượng tiêu thụ bia ,rượu ở cộng đồng
+ Tăng sử dụng Thiazide và aspirin trong các bệnh lý tim mạch
+ Tăng sử dụng chế độ ăn giàu purin
+ Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì
+ Gia tăng tỉ lệ người già > 65 tuổi, có sự liên quan đến thoái hóa khớp
+ Gia tăng và kéo dài cuộc sống của các bệnh nhân suy thận mạn.
3.2. Cơ chế lắng đọng axit uric
   Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắng đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân... Dẫn đến sự biến đổi về hình thái học các tổ chức này. Tăng axit uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophi, gây phá huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bào lympho là tổn thương thứ phát. Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng.
4. ACID URIC LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỘC LẬP CỦA BÊNH TIM MẠCH
   Tăng acid uric là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và là yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong tim mạch. Tuy nhiên có quan điểm trái  chiều như sau: Trong nghiên cứu Framingham, mặc dù nồng độ acid uric có tương quan với bệnh tim mạch phụ nữ, nhưng sau khi hiệu chỉnh theo các yếu tố nguy cơ khác và sử dụng lợi tiểu thì sự tương quan không có ý nghĩa. Ngược lại dữ liệu của NHANES 1 cho thấy có mối tương quan mạnh và độc lập của nồng độ acid uric với tử vong tim mạch. Mối tương quan mạnh ở nữ so với nam, người da đen hơn người da trắng, và người trên 45 tuổi. Sự khác biệt về kết quả của 2 nghiên cứu được giải thích là do dân số khác nhau, trong nghiên cứu Framingham dân số tuyển chọn đa số là người da trắng và tầng lớp trung lưu, trong khi đó NHANES 1 lấy toàn bộ dân số chung là người Mỹ. Ngoài ra tỷ lệ tử vong toàn bộ của NHANES cao gần gấp đôi so với nghiên cứu Framingham, điều này một lần nữa khẳng định sự khác biệt về dân số chọn nghiên cứu. Tại sao acid uric không luôn luôn là yếu tố nguy cơ độc lập tim mạch qua các nghiên cứu?
Nếu acid uric gây ra bệnh tim mạch là do hậu quả của tăng huyết áp và suy thận thì acid uric không được xem là độc lập với tăng huyết áp và suy thận khi đánh giá yếu tố nguy cơ tim mạch. Trong thử nghiệm SHEP, lợi tiểu làm giảm nguy cơ tử vong tim mạch ở người lớn tuổi, tuy nhiên phân tích dưới nhóm cho thấy tác dụng bảo vệ mất đi khi điều trị lợi tiểu cho bệnh nhân có tăng acid uric. Do đó mối liên quan giữa acid uric với biến cố tim mạch sẽ giảm đi khi có tăng huyết áp hoặc sử dụng lợi tiểu.
Một nguyên nhân khác là do đặc tính chống oxy hóa của acid uric. Mối liên quan giữa acid uric và biến cố tim mạch theo hình chữ J, trong đó phần thấp nhất là ở tứ phân vị thứ hai. Điều này có thể được giải thích bởi khi nồng độ acid uric quá thấp thì tác dụng chống oxy hóa giảm cũng sẽ gây biến cố tim mạch, còn khi nồng độ acid uric quá cao sẽ ảnh hưởng lên mạch máu và huyết áp gây biến cố tim mạch. Mối tương quan acid uric với bệnh lý tim mạch cũng như tử vong do tim mạch đã được xác định trong các nhóm dân số nghiên cứu bao gồm những người khỏe mạnh cho đến những bệnh nhân đái tháo đường, suy tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp. Bệnh nhân tăng huyết áp với tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh mạch vành, bệnh mạch não gấp 3-5 lần so với không tăng acid uric. Bệnh nhân suy tim, tăng acid uric có giá trị tiên đoán tử vong. Bệnh nhân bệnh mạch vành tăng acid uric có nguy cơ tử vong tăng gấp 5 lần. Với mỗi mức tăng 1mg/dl acid uric tương ứng với tăng 26% tử vong. Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có tăng acid uric, tần suất đột quỵ và tử vong chung cũng như tử vong do đột quỵ đều gia tăng. Rất nhiều các nghiên cứu đã cho thấy acid uric là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh tim mạch sau khi đã hiệu chỉnh. Do đó cho đến hiện nay, acid uric vẫn đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch, bệnh tăng huyết áp và bệnh thận. Giả thuyết trên còn được ủng hộ bởi nghiên cứu cho thấy trẻ em có tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh tăng huyết áp khi trưởng thành và khởi phát tăng huyết áp khá sớm. 5. CÁC BỆNH LÝ CỤ THỂ ĐI KÈM VỚI TĂNG ACID URIC VÀ BỆNH GOUT
5.1. BÉO PHÌ:
Có sự liên quan giữa trọng lượng cơ thể và nồng độ acid uric máu. Tỉ lệ bệnh gout tăng rõ rệt ở những người có trọng lượng cơ thể tăng trên 10 %. Béo phì làm tăng tổng hợp acid uric máu và làm giảm thải acid uric niệu, kết hợp của cả 2 nguyên nhân gây tăng acid uric máu. Theo các thống kê gần đây, 50 % bệnh nhân gout có dư cân trên 20 % trọng lượng cơ thể.
5.2. TĂNG LIPIDE MÁU:
 Sự kết hợp giữa tăng TG máu và tăng acid uric máu đã được xác định chắc chắn. Có đến 80 % người  tăng TG máu có sự phối hợp của tăng acid uric máu, và khoảng 50%-70% bệnh nhân gout có kèm tăng TG máu.   Ở bệnh nhân gout, ngoài sự rối loạn của thành phần TG, người ta còn nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ đối với cơ thể.  Sự liên quan giữa gout và rối loạn lipid máu chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng BMI, béo phì vùng bụng, tăng TG, giảm HDL, tăng huyết áp, tiểu đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng acid uric máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch có liên quan đến sự đề kháng insulin.
5.3. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
 Bệnh lý đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường typ 2 là bệnh lý thường gặp đi kèm với Gout. Bệnh lý đái tháo đường nằm trong hội chứng rối loạn chuyển hoá chung. Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, mà nguyên nhân chính do thiếu hụt Insulin tuyệt đối hoặc tương đối. Bệnh lý đái tháo đường ở bệnh nhân Gout thường do sự đề kháng Insulin.  Việc kết hợp nhiều bệnh làm cho việc điều trị gặp khó khăn, đòi hỏi phải kết hợp tốt điều trị nhiều bệnh cùng một lúc, và một chế độ dinh dưỡng hợp lý
5.4. TĂNG HUYẾT ÁP:
 Tăng acid uric máu được phát hiện ở 22 – 38 % bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị. Tỉ lệ bệnh gout trong dân số tăng huyết áp là 2 –12 %. Mặc dù tỉ lệ tăng acid uric máu tăng ở đối tượng tăng huyết áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Có 25 – 50 % bệnh nhân gout có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Nguyên nhân gây nên mối liên hệ giữa bệnh gout và tăng huyết áp hiện nay chưa được biết rõ.
5.5. NHỒI MÁU CƠ TIM:
Ở những bệnh nhân tăng acid uric máu có 20,1% bị hội chứng chuyển hóa, trong khi ở bệnh nhân không tăng acid uric máu thì con số này là 15,3%. Đồng thời, tăng acid uric máu có liên quan với tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột tử do tim ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa.
5.6. Vữa xơ động mạch:
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ rõ mối liên quan giữa gout và xơ mỡ động mạch. Tuy vậy tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh mạch vành. Tăng huyết áp, tiểu đường, xơ mỡ động mạch liên quan nhiều đến tình trạng béo phì hơn là liên quan đến sự tăng acid uric máu. ở bệnh nhân gout, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như tăng huyết áp, béo phì, đề kháng insulin, tăng TG máu góp phần làm tăng sự liên quan giữa acid uric máu và xơ mỡ động mạch. Các yếu tố nguy cơ này tự nó làm tăng nguy cơ của bệnh tim mạch, và như vậy, acid uric máu chỉ gián tiếp làm tăng nguy cơ đột tử do bệnh tim mạch thông qua việc kết hợp với các bệnh lý có nguy cơ cao nói trên.
Tài liệu tham khảo: 1. Trần Ngọc Ân, Tạ Diệu Yên. Biểu hiện lâm sàng cuả 121 trường hợp Gút điều trị tại Bệnh viện Bạch mai (1985 - 1994). Hội nghị toàn quốc lần thứ III về các bệnh thấp khớp. Đà lạt tháng 3 năm 1996.
2. Đoàn Văn Đệ (2009). Bệnh gút. Bệnh học nội khoa-HVQY.tr 39
3. Hồ Thị Ngọc Dung, Châu Ngọc Hoa. (2009). Nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 41-46. 4. Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam. (2009). Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 87-91. 5. Hoàng Quốc Hòa. (2007). Khảo sát nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 11, 39-43. 6. Lê Anh Thư và CS. Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy 1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002
7. Lê Anh Thư (2012). Cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh gút. Cập nhật kiến thức –điều trị bệnh lý cơ xương khớp.Tr 48
8. Textbook of  Rheumatology (2009) -08^th ed.
9. Alderman, M. H. (2007). Podagra, Uric acid and cardiovascular disease. Circulation, 116, 880-883. 10. Feig, D. I. (2008). Uric acid and cardiovascular risk. The new England journal of medicine, 359, 1811-1821. 11. Melinda K. Kutzing, B. L. F. (2007). Altered uric acid levels and disease states The journal of pharmacology and experimental therapeutics, 324, 1-7. 12.  MY Nadkar, V. J. (2008). Serum uric acid in acute myocardial infarction. JAPI, 56, 759-762. 13. Richard J. Johnson, D.-H. K. (2003). Is there a pathogenetic for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension, 41, 1183-1190. 14. Sanghamitra Pati, P. K. S. (2004). The role of uric acid in cardiovascular disease and its clinical implications. Orissa Journal of Medical Biochesmistry, 1, 39-43. 15. Viazzi, F. (2006). Serum uric acid as a risk factor for cardiovascular and renal disease: an old controversy revived. The journal of clinical hypertension, 8, 510-518.

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi

Gút và tăng uric trong máu (Phần 2)

Gút được điều trị ra sao ?
- Việc ngăn ngừa những cơn gút cấp cũng quan trọng như việc điều trị viêm khớp cấp. Việc ngăn ngừa gút cấp liên quan với việc duy trì đủ dịch nhập, giảm cân, thay đổi chế độ ăn, giảm uống ruợu, và dùng thuốc giảm acid uric.
- Duy trì việc nhập nước đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa những cơn gút cấp. Cung cấp dịch đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa sự hình thành sỏi thận trong những bịnh nhân gút. Rượu có tính lợi tiểu làm cho bịnh nhân mất nước mà điều này góp phần tạo ra cơn gút cấp.Rượu cũng ảnh hưởng đến chuyển hóa acid uric và gây ra tăng acid uric.

Những thay đổi trong chế độ ăn giúp làm giảm acid uric trong máu. Vì purin bị biến đổi thành uric nên tránh những thức ăn có purin. Những thức ăn có nhiều purin bao gồm những loại giáp xác ( tôm, cua…), gan, não, thận động vật và bánh mì ngọt.

- Giảm cân có thể giúp ích trong việc giảm những đợt gút tái phát. Cách tốt nhất cho việc này là giảm chế độ ăn mỡ và thu nạp năng lượng kết hợp với chương trình tập thể dục đều đặn.

-Thuốc điều trị gút có 3 mặt. Ðầu tiên, thuốc giảm đau như acetaminophen (paracetamol) hoặc những thuốc giảm đau mạnh hơn được dùng. Thứ 2, thuốc kháng viêm như NSAIDS, colchicine, và corticosteroids được dùng để giảm viêm. Cuối cùng, thuốc làm phá vỡ sự chuyển hóa gây tăng acid uric và gút. Ðiều này có nghĩa là điều trị sao cho giảm acid uric trong máu.

- NSAIDS như indomethacin (Indocin) và naproxen(Naprosyn) là thuốc kháng viêm có hiệu quả trong gút cấp. Những thuốc này được giảm liều sau khi giải quyết viêm khớp. Tác dụng phụ bao gồm khó chịu bao tử, loét, ngay cả xuất huyết đường tiêu hóa. Những bịnh nhân có tiền sử dị ứng với aspirin hoặc polyp mũi nên tránh dùng thuốc NSAIDS vì sẽ có nguy cơ phản ứng phản vệ.

- Colchicine được dùng trong bịnh gút, thường bằng đường uống nhưng cũng có thể được cho bằng đường tĩnh mạch. Thuốc uống được cho mỗi một hoặc hai giờ cho đến khi cải thiện được triệu chứng hoặc bịnh nhân có tác dụng phụ như tiêu chảy nặng. Những tác dụng phụ thường khác của colchicine là buồn nôn và ói.

- Corticosteroids như prednisone là thuốc kháng viêm mạnh được dùng trong thời gian ngắn đối với bịnh gút. Chúng có thể cho trực tiếp bằng đường uống hoặc chích vào khớp viêm. Nó có thể cho với những bịnh nhân có vấn đề về thận, gan hay đường tiêu hóa. Sử dụng lâu dài corticosteroids thì không được khuyến khích vì tác dụng phụ trầm trọng của nó.

- Cùng với thuốc điều trị những cơn gút cấp thì những thuốc khác được dùng trong một thời kỳ dài để giảm mức acid uric. Hạ thấp mức acid uric trong máu là giảm nguy cơ gút tái phát, sỏi thận, bịnh thận cũng như giải quyết sự lắng đọng thành tophi.Thuốc làm thấp acid uric trong máu bằng cách hoặc làm tăng bài tiết nó qua thận hoặc làm giảm tạo thành acid uric từ purin trong thức ăn. Vì một số bịnh nhân có acid uric trong máu tăng nhưng không phát triển những cơn gút hoặc sỏi thận, vì thế có điều trị kéo dài với thuốc hạ thấp acid uric hay không tùy theo từng cá nhân cụ thể.

- Probenecid (Benemid) và sulfinpyrazone (Anturane) là thuốc thường được dùng để giảm acid uric bằng cách tăng thải acid uric qua thận. Trong một số trường hợp hiếm thì thuốc này có thể gây sỏi thận vì thế nó nên tránh dùng trong những bịnh nhân có tiền sử bị sỏi thận. Khi uống thuốc này nên uống thêm nhiều nước nhằm giúp thoát nhanh của acid uric ra khỏi đường niệu, tránh hình thành sỏi.

- Allopurinol(Zyloprim) hạ thấp acid uric trong máu bằng cách ngăn hình thành acid uric. Nó ngăn chặn việc biến đổi purin trong thức ăn thành acid uric. Những thuốc này nên cẩn thận trong những bịnh nhân có chức năng thận kém cũng như có nguy cơ phát triển phản ứng phụ như mẫn đỏ và tổn thương gan.

- Những thuốc hạ thấp acid uric như allopurinol (Zyloprim) tránh dùng cho những bịnh nhân đang có cơn gút cấp (trừ khi họ đang dùng nó rồi). Vì người ta chưa biết tại sao khi dùng thuốc này trong cơn cấp thì làm tình trạng viêm khớp trở nên tệ hơn. Tuy nhiên, những thuốc làm hạ acid uric trong máu thường dùng lúc tình trạng viêm khớp cấp đã được giải quyết. Còn nếu bịnh nhân đang dùng thuốc này rồi thì họ nên được duy trì ở liều đang dùng trong suốt thời gian có cơn gút cấp. Trong một số bịnh nhân tăng liều thuốc hạ thấp acid uric có thể thúc đẩy cơn gút cấp. Ở một số bịnh nhân giảm liều colchicine có thể ngăn ngừa được cơn gút cấp.

- Những cách làm tại nhà giúp giảm triệu chứng của cơn gút cấp bao gồm nghỉ ngơi, nâng cao chi có khớp bị viêm. Chườm đá có thể giúp giảm đau và giảm viêm. Bịnh nhân nên tránh dùng những thuốc có chứa aspirin vì chúng ngăn ngừa tiết acid uric.

Tương lai đối với gút và tăng acid uric trong máu ra sao ?
- Nhiều nghiên cứu đang tiếp tục phát triển trong nhiều lãnh vực liên quan với gút và tăng acid uric trong máu. Mới đây những nhà khoa học cho rằng, ăn nhiều protit động vật làm tăng nhẹ nguy cơ bịnh gút. Những nghiên cứu khác thì cho rằng chế độ ăn nhiều canxi giúp tránh được những cơn gút. Những thuốc mới làm gia tăng thải acid uric trong nước tiểu (như benzbromarone) đang được đánh giá trong những thử nghiệm lâm sàng trên bịnh nhân.

Việc áp dụng những thuốc này để điều trị những cơn gút cấp và mãn thì vẫn còn cần phải nghiên cứu thêm nữa. Những nhà khoa học sẽ tiếp tục phát triển các thuốc ít độc và hiệu quả hơn trong việc chống lại căn bệnh do  "trừng phạt của tuổi tác gây ra" này.

Sơ lược về gút và tăng acid uric trong máu.

Viêm đau khớp của bịnh gút do sự lắng đọng những tinh thể acid uric trong mô khớp.
Xu hướng phát triển gút và tăng acid uric trong máu là do di truyền.
Gút và tăng acid uric có thể được thúc đẩy bởi béo phì, lên cân, uống rượu, cao huyết áp, bất thường về chức năng thận, và thuốc.

Cơn viêm khớp do thuốc có thể bị thúc đẩy bởi sự mất nước, chấn thương, sốt,  ăn nhiều, uống nhiều rượu hoặc mới được phẫu thuật.

Hầu hết những test chẩn đoán xác định gút là tìm ra những tinh thể acid uric trong khớp, dịch và mô cơ thể.

Ðiều trị những cơn viêm khớp do gút khác với điều trị tăng acid uric trong máu.

bacsygiadinh.com

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi

Gút và tăng uric trong máu (Phần 1)

Gút và tăng acid uric trong máu là gì ?
-(Viện Gút ) Gút là một tình trạng y khoa được đặc trưng bởi tăng mức acid uric một cách bất thường trong máu, những đợt viêm khớp tái phát, lắng đọng những tinh thể acid uric cứng trong và quanh khớp, giảm chức năng thận và sỏi thận.
                                                       
- Gút có đặc điểm duy nhất là một trong những bịnh được chẩn đoán thường xuyên qua khai thác bịnh sử. Nó thường liên quan đến di truyền về một sự bất thường trong quá trình xử lý acid uric trong cơ thể con người. Acid uric là sản phẩm phân hủy của purines có trong thức ăn. Một sự di chuyển bất thường của acid uric có thể gây ra viêm đau khớp (cơn gút), sỏi thận, và tắc những ống lọc trong thận (do những tinh thể acid uric) dẫn đến suy thận. Nói một cách khác bịnh nhân có thể có tăng acid uric trong máu nhưng không có viêm khớp hoặc vấn đề về thận. Chữ gút thường được sử dụng liên quan với những cơn viêm đau khớp.

Ai bị ảnh hưởng ?
- Xấp xỉ khoảng 1 triệu người Mỹ bị những cơn gút. Tỉ lệ nam:nữ là 9:1. Ở nam bịnh gia tăng sau tuổi dậy thì và đạt đỉnh điểm ở tuổi 75. Ở nữ thì thường xảy ra sau mãn kinh.

-  Trong khi tăng acid uric chỉ ra có liên quan đến tăng nguy cơ về gút, nhưng mối liên hệ giữa 2 yếu tố này chưa rõ ràng. Nhiều bịnh nhân có tăng acid uric nhưng không phát triển gút trong khi những người khác có gút tái đi tái lại nhiều lần nhưng không có tăng acid uric trong máu. Dân số nam của Mỹ có đến 10% là tăng acid uric trong máu. Tuy nhiên, chỉ một số nhỏ những bịnh nhân này bị gút.

- Viêm đau khớp do gút thường là một cơn đau dữ dội với sự khởi phát nhanh của viêm khớp. Viêm khớp do sự kết tủa của những tinh thể lắng đọng acid uric trong dịch khớp và bao khớp. Viêm khớp xảy ra rất trầm trọng khi những bạch cầu làm lắng đọng những tinh thể acid uric và phóng thích những chất viêm gây đau, nóng và đỏ của khớp.

Những yếu tố nguy cơ đối với viêm khớp trong gút là gì ?
- Ngoài yếu tố vận chuyển bất thường acid uric trong máu là do di truyền, những yếu tố khác là béo phì, quá trọng, đặc biệt là những người trẻ, uống rượu trung bình đến nặng, cao huyết áp và chức năng thận bất thường. Những thuốc như  lợi tiểu thiazide, aspirin liều thấp, niacin, cycloporine, thuốc lao (pyrazinamide và ethambutol) và những thuốc khác cũng làm tăng cao acid uric trong máu và dẫn đến bịnh gút.

Hơn nữa, những bịnh mà dẫn đến sự tạo thành acid uric thái quá trong cơ thể, ví dụ như bịnh bạch cầu, lymphoma, và những rối loạn về hemoglobin cũng có nguy cơ xuất hiện gút.

Một điều lý thú là những nghiên cứu mới đây chứng minh có sự gia tăng những người bị gút có mức hocmon tuyến giáp thấp.

- Trong những bịnh nhân với nguy cơ phát triển bịnh gút, những trạng thái dự đoán những cơn gút cấp. Ðó là tình trạng mất nước, chấn thương khớp, sốt, lặn lâu, uống nhiều rượu, và mới phẫu thuật. Những cơn gút khởi phát bởi phẫu thuật mới đây có thể  liên quan với những thay đổi về cân bằng dịch trong cơ thể do quá trình uống nước không liên tục trong việc chuẩn bị và sau phẫu thuật.

Những triệu chứng của gút là gì ?
Khớp bàn-ngón chân cái là vị trí thường gặp nhất trong những cơn gút cấp. Những khớp khác cũng bị ảnh hưởng bao gồm cổ chân, đầu gối, cổ tay, ngón tay, khuỷu. Cơn gút cấp được đặc trưng bởi việc khởi phát nhanh những cơn đau trong những khớp bị ảnh hưởng, sau đó là sưng nóng, đỏ và đau. Ðau rất khủng khiếp vì thế ngay cả việc đắp mền ở vùng da có khớp viêm cũng không thể được.

Người bịnh có thể có sốt trong cơn gút cấp. Những cơn đau này thường lui dần và khỏi dù có hoặc không dùng thuốc. Trong những trường hợp hiếm, cơn gút có thể kéo dài vài tuần. Ða số những bịnh nhân gút sẽ bị những cơn gút tái phát qua nhiều năm.

Những tinh thể acid uric có thể lắng đọng trong những túi nhỏ, dịch quanh khớp. Những tinh thể urat này có thể kích thích trong bao khớp dẫn đến đau và sưng quanh khớp, được gọi là viêm bao khớp. Trong những trường hợp hiếm, gút dẫn đến một kiểu viêm khớp mãn  giống như viêm đa khớp dạng thấp. 

Trong bệnh gút mãn, có những nốt do tinh thể acid uric lắng đọng (tophi) trong những vùng mô mềm khác nhau của cơ thể. Chúng thường được tìm thấy nhất là những nốt cứng tròn quanh ngón tay, ở đầu khuỷu và quanh ngón cái, nhưng tophi có thể xuất hiện bất cứ nơi đâu trong cơ thể. Chúng cũng được tìm thấy trong những vùng ít gặp như tai, dây thanh âm, hoặc hiếm hơn là quanh tủy sống.

Viêm khớp trong gút được chẩn đoán như thế nào ?
- Gút được nghi ngờ khi bịnh nhân khai có những cơn viêm đau khớp lập đi lập lại ở khớp bàn ngón. Kế đó là khớp cổ chân và gối. Gút thường chỉ bị mỗi lần một khớp trong khi ở những bệnh khác như lupus, viêm đa khớp dạng thấp, thường bị nhiều khớp cùng một lúc.

- Test có giá trị nhất trong gút là xét nghiệm tinh thể acid uric lấy được khi chọc khớp. Chọc khớp được làm với gây tê tại chỗ, kỹ thuật vô trùng, dịch khớp được rút ra từ khớp viêm bằng cách sử dụng kim chích. Sau đó tìm tinh thể acid uric trong dịch khớp và  tìm vi trùng. Những tinh thể acid uric giống như cây kim, óng ánh được tìm thấy dưới kính hiển vi có ánh sáng cực tím. Nó cũng được chẩn đoán bằng tìm thấy những tinh thể urate từ những chất lấy ra ở tophi và bao khớp viêm.

Một số bịnh nhân có tiền sử và triệu chứng của gút có thể được điều trị thành công và được chẩn đoán là gút mà không cần chọc khớp. Tuy nhiên, cần làm test để có chẩn đoán xác định vì có nhiều tình trạng viêm khớp giống gút. Nó bao gồm viêm khớp do những tinh thể khác gọi là giả gút, viêm khớp trong bịnh vẩy nến, viêm đa khớp dạng thấp và ngay cả nhiễm trùng.

X-quang đôi khi có ích và có thể chỉ ra sự lắng đọng những tinh thể tophi và tổn thương xương do viêm khớp nhiều lần. X-quang cũng có tác dụng theo dõi những ảnh hưởng của gút mãn tính lên khớp.

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi