Thuốc điều trị bệnh gút và các bệnh mạn tính

Các nhà khoa học đã xác định tinh thể muối urat natri lắng đọng trong cơ thể dưới dạng hình kim mới là thủ phạm kích thích các cơn viêm khớp gút cấp, tuy nhiên đến nay các nhà nghiên cứu sản xuất thuốc điều trị gút trên thế giới vẫn chưa tập trung vào mục tiêu làm tan tinh thể muối urat natri. Các loại thuốc điều trị gút của tây y vẫn đang tập trung vào hai mục tiêu là chống viêm, giảm đau và các nhóm thuốc làm giảm nồng độ acid uric máu.

Điều trị chống viêm, giảm đau mới chỉ giải quyết được triệu chứng của từng đợt gút cấp, còn các thuốc làm giảm nồng độ acid uric máu mới chỉ hạn chế kết tủa thêm các vi tinh thể muối urat natri mới, nhưng các vi tinh thể muối urat natri đã lắng đọng trong cơ thể vẫn còn tồn tại và sẽ tiếp tục gây những phản ứng viêm mới.

Để chữa khỏi bệnh gút cần phải làm tan được các vi tinh thể muối urat natri đã lắng đọng và loại bỏ các điều kiện để acid uric không kết tủa thành tinh thể muối urat, cũng như tăng khả năng thực bào vi tinh thể muối urat natri của bạch cầu đa nhân trung tính.

Do thấy được những hạn chế của các loại thuốc điều trị gút hiện nay, cũng như xác đinh được yêu cầu của các loại thuốc mới điều trị gút và các bệnh mạn tính kèm theo, các giáo sư, bác sỹ của Viện Gút TP.HCM đã tập trung nghiên cứu và điều chế thành công những sản phẩm từ các loại thuốc thảo dược có tác dụng thúc đẩy các điều kiện làm tan được những tinh thể muối urat đã lắng đọng trong cơ thể như TP2601, TP640.

Ngoài ra trên bệnh nhân gút thường có rất nhiều bệnh mạn tính kèm theo, trong khi mỗi loại thuốc tây y điều trị các bệnh này lại đều có tác dụng vào các đích hẹp để giải quyết triệu chứng do đó các giáo sư, bác sỹ của Viện Gút TP.HCM đã tập trung nghiên cứu và điều chế thành công những loại thuốc từ thảo dược để điều trị phối hợp các nhóm bệnh này như :

GTP01, GD108, Liveric có tác dụng làm giảm men gan nhanh, điều trị phục hồi sơ gan còn bù, diệt sạch virus viêm gan B, thải độc gan...

TTP69 - Có tác dụng hỗ trợ điều trị  viêm cầu thận cấp và mạn tính, suy thận, tan nhanh các loại sỏi thận, chống tái hấp thu urat tại thận.

Cardozamin : Là một sản phẩm đặc biệt cho tim mạch, cơ chế của nó là làm tan và ngăn chặn hình thành các cục máu đông, trợ tim, làm sạch lòng mạch nên Cardozamin có khả năng cấp cứu rất nhanh những cơn đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim. Khi bệnh nhân bị lên cơn đau thắt ngực chỉ cần ngậm từ 2 - 3 viên cardozamin dưới đầu lưỡi trong khoảng 1 phút là cơn đau sẽ dịu ngay. Nếu bệnh nhân chuẩn bị phải can thiệp bằng đặt sten mà được điều trị tích cực bằng cardozamin có thể sẽ không phải đặt sten nữa

Ninorin, Morinda là những loại thảo dược có tác dụng tăng chuyển hóa chung, giúp hỗ trợ điều trị bệnh gút,  viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp

KTP08 : Chống viêm mạnh cho các trường hợp thoái hóa khớp, viêm khớp dạng thấp.

Vigotex : có tác dụng giãn vi mạch tuần hoàn giúp tưới máu cho thận, cho não và tăng tuần hoàn chung rất tốt, giúp hỗ trợ điều trị suy thận, yếu sinh lý...

Hệ thống thuốc mà các giáo sư, bác sỹ của Viện Gút nghiên cứu có nguồn gốc hoàn toàn từ thảo dược nên an toàn khi phối hợp nhiều loại khi bệnh nhân có nhiều bệnh lý kèm theo. Trong 3 năm qua hàng ngàn bệnh nhân gút bị biến chứng với những tổn thương rất nặng về gan, thận, tim mạch, khớp đã được cứu chữa phục hồi hiệu quả. Để việc điều trị đạt kết quả cao nhất, bệnh nhân cần phải được chẩn đoán, và theo dõi điều trị nên các loại thuốc này không được bán trên thị trường tự do mà nằm trong chương trình điều trị có kiểm soát tại các phòng khám của Viện Gút TP.HCM.

 

Các Phòng khám của Viện Gút : 

Khu vực phía Nam : 98 Yên Thế, Phường 2, Quận Tân Bình, TP.HCM

Khu vực phía Bắc : D22 - 23 Phố Hồng Châu, TP Hải Dương

 

Khu vực miền Trung : 125 Ông ích Khiêm, Q Hải Châu, TP. Đà Nẵng

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi

Kết quả đột phá trong điều trị bệnh Gút

Hơn 2600 năm đã qua kể từ khi ông tổ của ngành y là Hypocrat mô tả những biểu hiện của bệnh, câu hỏi “bệnh Gút có chữa khỏi được không” vẫn đang là một thách thức của lịch sử y học thế giới. Thách thức này sẽ không bao giờ có thể vượt qua nếu chúng ta không dũng cảm nhìn nhận lại những sai lầm, thiếu sót của các phương pháp điều trị Gút bấy lâu nay.

 

Khi nói đến bệnh Gút hầu như chúng ta đều đổ dồn sự quan tâm tới acid uric. Đối với bệnh nhân Gút, acid uric chỉ là một trong số những chất tham gia vào sự hình thành nên muối urat, kết tủa tại khớp, các tổ chức dưới da, trong ống thận, trong lòng mạch...Dù muối urat đã kết tủa tại khớp, nó cũng chỉ là tác nhân nguy cơ gây ra cơn gút cấp. Còn rất nhiều điều kiện khác mới có thể gây ra cơn Gút cấp. Từ khi tăng acid uric máu đến khi xảy ra cơn Gút cấp đầu tiên thường phải trải qua 10 - 20 năm hoặc lâu hơn. Giai đoạn này người ta chỉ gọi là hội chứng tăng acid uric máu (Hyperuricemia) .

 

Có rất ít người biết rằng acid uric còn là một chất có lợi cho cơ thể, nó được tái chế, tái sử dụng cấu trúc nên các ADN và ARN cho nhân tế bào mới của chúng ta. Hàng ngày acid uric vẫn được sinh tổng hợp từ nhân tế bào, từ tế bào chết, và từ các thức ăn có đạm giàu nhân purin. 

 

Nhưng có lẽ sai lầm lớn nhất là cả những người mới bị Gút và cà những bệnh nhân Gút đã bị biến chứng là chỉ quan tâm giải quyết triệu chứng mà quên mất rằng còn cần phải giải quyết hậu quả do Gút để lại và ngăn chặn các tác nhân ngoại sinh có thể làm cho bệnh Gút tiến triển nhanh hơn. Các tác nhân ngoại sinh ấy từ ăn uống, từ tác dụng phụ của các loại thuốc điều trị nhiều bệnh khác nhau, từ nhiễm độc chì, nhiễm độc asen trong nguồn nước ăn, uống...

 

Không đi vào vết xe đổ của phương pháp điều trị Gút bấy lâu nay, các nhà khoa học của Viện Gút TP.HCM đã tập trung nghiên cứu toàn diện về bệnh Gút, các nguyên nhân về gien di truyền, các yếu tô về men chuyển hóa, và men tổng hợp, về chức năng gan, chức năng thận về nguyên nhân gây kết tủa muối urat và hậu quả do muối urat để lại trên cơ thể người bệnh... Trong thực tiễn điều trị, các bác sĩ của Viện Gút đã rút ra được những kinh nghiệm vô cùng quý báu là không thể điều trị thành công bệnh Gút nếu không chẩn đoán và điều trị tất cả các các bệnh kèm theo Gút. Kinh nghiệm đó đã mang đến sự thành công trong điều trị toàn diện cho hàng ngàn bệnh nhân đã và đang điều trị tại các phòng khám của Viện Gút.

 

Đặc biệt từ đầu năm 2010 đến nay, Viện Gút TP. HCM đã có những bước đột phá khi điều trị và cứu chữa thành công cho những bệnh nhân Gút bị biến chứng nặng sang nhiều bệnh khác nhau như: Suy gan, suy thận, phù nề, giữ nước, nhiễm trùng kéo dài do vỡ tophi, loãng xương, biến dạng xương khớp. Những bệnh nhân này cùng lúc mang nhiều chứng bệnh, bệnh nào cũng nặng, nếu tiếp tục điều trị theo phương pháp cũ, sẽ càng làm cho tình trạng bệnh nặng hơn, nhiều trường hợp có nguy cơ tử vong. Nhiều bệnh nhân đang chuẩn bị vào giai đoạn kết thúc điều tri với việc phục hồi toàn diện hệ thống miễn dịch của cơ thể.

 

Thành công đó dựa trên 2 yếu tố :

- Điều trị toàn diện bệnh Gút và các bệnh kèm theo của Gút.

- Kiểm soát điều trị, ngăn chặn các tác động ngoại sinh làm cho bệnh Gút nặng hơn như : giúp bệnh nhân kiểm soát chế độ dinh dưỡng, chỉ sử dụng trong trường hợp tối cần thiết các thuốc chống viêm giảm đau bằng tây y để tránh tác dụng phụ. Điều trị giải quyết hậu quả và phục hồi các cơ quan bị bệnh hoàn toàn bằng các loại thuốc có gốc từ thảo dược Việt Nam do các nhà khoa học của Viện Gút nghiên cứu và bào chế đã đảm bảo an toàn và hiệu quả.

 

Như lời của PGS Tiến sĩ Phan Văn Các, PGĐ Viện Gút khi trả lời phỏng vấn của Đài truyền hình TP.HCM "Chúng tôi dám đương đầu với thách thức của lịch sử y học thế giới trong bệnh Gút", lần đầu tiên Việt Nam có cơ hội đi đầu thế giới trong hoạt động điều trị bệnh Gút. Đặc biệt là những bệnh nhân đã bị biến chứng nặng đang sống trong bi quan, tuyệt vọng lần đầu tiên trong lịch sử của bệnh Gút đã có cơ hội để chiến thắng bệnh tật.

 

GS TS Hoàng Khải Lập & PGS TS Phan Văn Các (ngồi thứ 2 và thứ 3 từ trái sang), trong cuộc tọa đàm về những thành công trong điều trị biến chứng của bệnh Gút do Đài TH TP.HCM thực hiện ngày 27/6/2011

 

Một số hình ảnh về bệnh nhân Gút bị biến chứng nặng nề đang điều trị thành công tại Viện Gút

 

Ông Dương Văn Hai, trú tại số nhà 80, đường 49, Hiệp Bình Chánh, Thủ Đức, TP.HCM bị bệnh Gút hơn 20 năm, đến Viện Gút từ cuối năm 2009 trong tình trạng bị Gút mạn tính, với nhiều u, cục tophi đã bị vỡ và nhiễm trùng, nhiều cục tophi to gây biến dạng chân tay. Kèm theo Gút là suy thận độ 2, thoái hóa khớp gối, thoái hóa cột sống Những cơn Gút của ông cứ diễn ra liên tục, vào kéo dài. Ông cũng đã điều trị bằng đủ các phương pháp, nhưng càng chữa thì tình trạng bệnh của ông càng nặng hơn. Sau hơn 1 năm điều trị,  những u cục tophi trên 2 bàn chân như gốc cây của ông đã tan và gần trở lại bình thường. Ông không còn bị các cơn đau nhức của Gút và của thoái hóa khớp hành hạ. Tháng 11 và tháng 12 năm 2010 ông đã lên Tây nguyên để thử trong điều kiện thay đổi thời tiết nhưng vẫn không bị tái phát lại. Đặc biệt tình trạng suy thận độ 2 do của ông đã phục hồi hoàn toàn.

 

Bàn chân của Ông Dương Văn Hai đã gần như phục hồi hoàn toàn sau hơn 1 năm điều trị theo phương pháp của Viện Gút TP. HCM

 

Bà Phạm Thị Thệ, là một người giúp việc nhà ở TP.HCM, vừa là bệnh nhân Gút mạn tính có nhiều u cục tophi ở tay và chân, vừa bị viêm khớp dạng thấp với hai bàn đã bắt đầu bị biến dạng không co, duỗi được. Bà Thệ đến Viện Gút TP.HCM trong tình trạng rất bi đát do những cơn đau của Gút, của khớp hành hạ liên tục. Đáng lo ngại hơn cả bà bị phù nề giữ nước với khuôn mặt căng tròn và dạn nứt, được xác định là Hội chứng Cushing do dùng Corticoid kéo dài. Bà đến Viện Gút trong tình trạng sốt nóng, lạnh liên tục nếu không có giải pháp điều trị kịp thời trường hợp của bà Thệ có thể bị tử vong. Sau một gần 2 tháng kiên trì chăm sóc, giúp bà giành dật lại sự sống, bà Thệ đã dần bình phục. Sau 3 tháng điều trị, bà đã không còn tình trạng phù nề, cũng không còn xuất hiện các cơn Gút cấp. Đáng mừng là các ngón tay của bà bị co cứng do viêm khớp dạng thấp đã phục hồi và vận động lại bình thường.

 

Ông Hà Văn Chớ ở Thanh Đa là một bệnh nhân gút bị tiến triển nặng khá nhanh. Ông mới chỉ bị cơn Gút cấp lần đầu tiên vào năm 2004 mà khi đến Viện Gút vào tháng 12/2010 ông đã bị nổi u cục tophi khắp chân tay, cứ 4 - 5 ngày ông lại bị lên cơn Gút cấp một lần mỗi cơn kéo dài cả tuần không dứt. Tophi vỡ bên chân trái của ông làm ngón chân gần như đứt dời. Sau hơn 6 tháng điều trị, ngón chân đã bình phục hoàn toàn, các u cục tophi đã nhỏ được rất nhiều, tình trạng đau nhức của ông đã gần như hết hẳn. Những ai đã từng biết ông trước đây đều không khỏi ngạc nhiên vì sự phục hồi kỳ diệu của ông.

Ông Hà Văn Chớ và sự chuyển biến kỳ diệu sau hơn 6 tháng điều trị

 

 

 

Những loại thuốc thế hệ mới điều trị đặc biệt hiệu quả bệnh Gút và các bệnh kèm theo của Gút

                                                               TP. Hồ Chí Minh, tháng 6 năm 2011

                                                                                       Viện Gút

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi

Viện Gút TP.HCM: Áp dụng siêu âm chẩn đoán sớm bệnh gút

Viện Gút là một đơn vị y tế đã có bề dày kinh nghiệm năm năm điều trị bệnh gút, đã tiếp nhận và điều trị thành công bệnh gút và các bệnh lý liên quan gút cho rất nhiều bệnh nhân.

Nhiều bệnh nhân đến từ khắp các tỉnh, thành trong cả nước và nhiều nước trên thế giới như Mỹ, Úc, Canada, Pháp, Đức, Singapore, Hàn quốc, Trung quốc, Ấn độ, Campuchia, Nga, Ukraine… bị biến chứng nặng nhưng qua quá trình điều trị tại Viện Gút TP.HCM đã hồi phục 70%-80%.

Chẩn đoán sớm bệnh - điều trị tốt hơn

Để có được những thành công đó, một phần là nhờ Viện Gút luôn nghiên cứu, tìm hiểu và áp dụng những thành tựu nghiên cứu mới trong việc phát hiện và chẩn đoán sớm, chính xác bệnh gút, giúp điều trị đúng hướng bệnh sớm nhất.

Theo định nghĩa mới nhất của thế giới: Gút là bệnh do lắng đọng tinh thể urate natri trong cơ thể. Định nghĩa này giúp chẩn đoán được bệnh gút mà không cần có cơn viêm khớp cấp, chỉ cần tìm được những lắng đọng vi tinh thể urate natri (tophi) trong cơ thể là có thể chẩn đoán xác định bệnh gút. Tinh thể urate thường lắng đọng chủ yếu ở phần bề mặt của sụn khớp khi bệnh gút ở giai đoạn đầu. Khi bệnh tiến triển nặng chính là lúc các tinh thể urate lắng đọng thành những u cục tophi ở khớp, ở dưới da, ở vành tai, nội tạng… Các tinh thể urate kết tủa sẽ ăn mòn đầu khớp, dần dần làm khuyết xương, gây biến dạng khớp…

Bác sĩ Viện Gút đang siêu âm khớp trên bệnh nhân chưa có triệu chứng bệnh gút điển hình.

Dấu hiệu bờ đôi trong siêu âm khớp ở bệnh nhân gút.

Nếu đợi xuất hiện cơn gút cấp xảy ra ở khớp mới chẩn đoán là bệnh gút như lâu nay vẫn làm sẽ dẫn đến chẩn đoán trễ và chẩn đoán thiếu các tổn thương ở nhiều cơ quan khác do urate lắng đọng tại đó gây ra.

Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh gút là chọc dịch khớp và xác định sự có mặt của các vi tinh thể muối urate natri trên kính hiển vi phân cực. Tuy nhiên, với những bệnh nhân gút chưa xuất hiện đợt đau gút cấp nào thì khó có thể phát hiện sớm được bệnh gút bằng phương pháp này.

Áp dụng phương pháp chẩn đoán chính xác

Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh thông thường như chụp X-quang, chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) tuy có thể cung cấp những thông tin hữu ích trong chẩn đoán tình trạng của xương nhưng chi phí lại khá cao (MRI), ảnh hưởng tới sức khỏe nếu thực hiện nhiều (X-quang) và không thể giúp phát hiện kết tủa tinh thể muối urate trên bề mặt sụn khớp - một tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh gút.

Do đó, bên cạnh việc chẩn đoán bệnh gút bằng xác định vi tinh thể muối urate có trong dịch khớp, u cục tophi của bệnh nhân, Viện Gút đã áp dụng phương pháp siêu âm trong chẩn đoán sớm bệnh gút, giúp điều trị bệnh gút ngay từ khi bệnh chưa có biểu hiện.

Dấu hiệu bờ đôi trong siêu âm là một trong những dấu hiệu xác định sự có mặt của sự lắng đóng tinh thể muối urate natri trên bề mặt sụn khớp. Lớp lắng đọng này làm tăng hồi âm của bề mặt sụn làm cho nó có độ dày tương tự như lớp xương dưới sụn nên qua hình ảnh siêu âm khớp ta sẽ thấy hai đường màu trắng song song.

Siêu âm là một phương thức hình ảnh mới đầy hứa hẹn cho việc chẩn đoán sớm bệnh gút đã được áp dụng trên thế giới. Qua đó có thêm một hương pháp nữa để chẩn đoán sớm bệnh gút không triệu chứng.

Địa chỉ khám, tư vấn và điều trị bệnh gút:

Viện Gút TP.HCM - Trung tâm Điều trị chuyên sâu bệnh gút và các bệnh về khớp liên quan.

ĐC: 98 Yên Thế, phường 2, quận Tân Bình, TP.HCM. ĐT: 08 62968626, Fax: 08 62968627

Số điện thoại đường dây nóng: 0982.180.080

Website: www.benhgout.net, Email: viengutvn@gmail.com

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi

Acid uric máu

1.CHUYỂN HOÁ PURIN VÀ SỰ TẠO THÀNH ACID URIC

Acit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purine. Là một acid yếu nên thường bị ion hóa thành muối urate hòa tan trong huyết tương .Đại đa số tồn tại dưới dạng monosodium urate. Giới hạn hoà tan của muối urat khoảng 6,8 mg/dl ở nhiệt độ 37 0C.Ở nồng độ cao hơn các tinh thể urate sẽ bị kết tủa. Tuy nhiên, trong một số trường hợp các tinh thể urate không bị kết tủa, phải chăng do ảnh hưởng của một số chất hòa tan trong huyết thanh.
Phần lớn acid uric trong máu ở dạng tự do, chỉ khoảng <4% gắn với protein huyết thanh. Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam: 5,1 ± 1,0 mg/dl (420 μmol/lít)   nữ 4,0 ± 1mg/dl (360 μmol/lít).
Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric. Bình thường quá trình tổng
hợp và bài tiết axit uric ở trạng thái cân bằng. Tổng lượng axit uric trong cơ thể có khoảng 1200 mg (ở nam)
600 mg (ở nữ) Khoảng 2/3 tổng lượng acid uric được tổng hợp mới và cũng với số lượng tương tự
đào thải chủ yếu qua thận.
Trong nước tiểu, acid uric hòa tan dễ dàng hơn trong nước. pH nước tiểu ảnh hưởng lớn đến sự hòa tan acid uric, bình thường lượng acid uric thải qua nước tiểu là trên 800 mg/ngày. Do vậy, pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải acid uric và ngươc lại nước tiểu càng toan thì khó khăn cho việc đào thải acid uric.
- pH 5,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 390-900 μmol/L
- pH 7,0: Acid uric bảo hòa với nồng độ từ 9480-12000 μmol/L

CẤU TẠO ACID URIC

cấu tạo của acid uric

SƠ ĐỒ TÓM TẮT QUÁ TRÌNH TỔNG HỢP ACID URIC Ở NGƯỜI

Sơ đồ chuyển hoá purine (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967).

Sơ đồ chuyển hoá purine (theo Segmilla, Rosenblsom Kelley: 1967).

1: Amidophoribosyl ferase. 2: Hypoxanthine- Guanine phospho ribosyl Transferase. 3: Phosphoribosyl-Pyrophosphat Synthetase- (PRPP Synthetase). 4: Adenine-Phosphoribosyl transferase. 5: Adenosine deaminase. 6: Purine-Nucleoside Phosphorylase. 7: Nucleotidase. 8: Xanthine oxydase.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI TĂNG ACID URIC MÁU: Tăng axit uric máu có thể do: + Tăng tổng hợp axit uric máu: có thể do ăn nhiều thức ăn có chứa purin, tăng tổng hợp purin nội sinh, tăng thoái biến nucleotite hoặc phối hợp. + Giảm bài tiết axit uric qua thận: có thể do giảm lọc ở cầu thận, giảm tiết urat ở ống thận hoặc phối hợp. + Phối hợp 2 nguyên nhân kể trên. 2.1. Tăng tổng hợp axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát: - Không rõ nguyên nhân. - Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ). - Tăng hoạt tính men PRPP synthetase. + Tăng axit uric máu thứ phát: - Ăn quá nhiều thức ăn có purine. - Tăng tái tạo nucleotite. - Tăng thoái hoá ATP. - Bệnh dự trữ glycogen. - Bệnh cơ nặng. 2.2. Giảm bài tiết axit uric: + Tăng axit uric máu tiên phát. Không rõ nguyên nhân. + Tăng axit uric máu thứ phát: . Suy thận. . Ức chế bài tiết urat ở ống thận. . Tăng tái hấp thu urat ở ống thận. + Cơ chế chưa xác định rõ: . Tăng huyết áp . Cường chức năng tuyến cận giáp . Một số thuốc làm tăng axit uric máu (cyclosporine, pyrazinamide, ethambutol, liều thấp aspirin). . Bệnh thận do nhiễm độc chì. 2.3. Tăng axit uric máu do nguyên nhân phối hợp: + Lạm dụng rượu. + Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức. + Thiếu hụt glucose-6-phosphatase. + Thiếu hụt fructose-1-phosphate-aldolase.
2.4. Các quan niệm mới về gen
   Tại Anh quốc, số người mắc phải bệnh gút đã tăng hàng năm và nguyên nhân được cho là vì họ ăn uống không điều độ.Tuy nhiên, một cuộc thử nghiệm gene trên một mẫu hơn 12 ngàn người, được công bố trên tạp chí Nature Genetics, đã phát hiện rằng một gene có thể là nguyên nhân đã đưa đến sự gia tăng này.
Các nhà nghiên cứu thuộc đơn vị MRC Human Genetics Unit, tại thành phố Edinburgh, nói rằng gene này và chất protein mà gene kiểm soát, có thể một ngày nào đó là chủ để nghiên cứu để chế tạo ra thuốc mới để trị bệnh này.Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng
Trong một cơ thể khỏe mạnh, acid uric, một chất phế thải xuất hiện trong máu, được thận lọc ra và thải khỏi cơ thể qua đường nước tiểu.Tuy nhiên, ở một số người, thận không làm được chức năng này một cách triệt để, và acid uric tích tụ trong máu, kết thành tinh thể ở các khớp xương và dẫn đến tình trạng viêm, gây đau nhức cho người bệnh.
Các khoa học gia tại đơn vị MRC Human Genetics đã nghiên cứu về bệnh này và khám phá ra rằng gene với ký hiệu SLC2A , có thể làm cho cơ thể khó thải chất acid uric ra khỏi máu.
Giáo sư Alan Wright, hiện đang hướng dẫn công trình nghiên cứu này, nói: "Gene này là một nhân tố then chốt trong việc chuyển tải acid uric qua các vùng khác nhau của thận". Đồng nghiệp của ông là giáo sư Harry Campbell nói : "Một số người có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn mắc phải bệnh gút tùy theo gene mà họ thừa hưởng". Phát hiện này sẽ giúp cho việc phát triển các phương thức tốt hơn để chẩn đoán bệnh gút.
2.5. Liên quan giữa axit uric với uống rượu bia
Uống nhiều rượu bia làm tăng dị hoá các nucleotid có nhân purin, làm tăng dị hóa ATP thành AMP gây tăng sản xuất axit uric. Rượu còn có thể gây mất nước và làm tăng axit lactic máu. Khi uống rượu cùng với các đồ ăn thì một mặt bản thân rượu đã bổ sung một lượng purin, mặt khác còn hạn chế bài tiết urat qua nước tiểu, tạo điều kịên giữ lại purin của thức ăn và tăng quá trình tinh thể hoá các urat ở nước tiểu và tế bào.

3.TĂNG ACID URIC LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ TRỰC TIẾP CỦA BỆNH GÚT

3.1.Tỉ lệ mắc bệnh
Tăng acid uric máu gặp ở 2-13% người lớn
 - Chỉ có < 10% có biểu hiện bệnh gút phải điều trị. Có đến 90% trường hợp tăng acid uric đơn thuần không triệu chứng (Hyperucicemia)
 - Tuy nhiên người ta thấy acid uric máu bình thường ờ 30% bệnh nhân gút cấp
 - Mức acid uric máu càng cao thì nguy cơ mắc bệnh gút càng cao.
 - Tỉ lệ mắc bệnh gút ngày càng gia tăng trên toàn thế giới. Tác giả Roddy và CS đã tổng hợp báo cáo các nguyên nhân chính gây bênh gút tại EULAR 2008 như sau:
+ Tăng lượng tiêu thụ bia ,rượu ở cộng đồng
+ Tăng sử dụng Thiazide và aspirin trong các bệnh lý tim mạch
+ Tăng sử dụng chế độ ăn giàu purin
+ Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì
+ Gia tăng tỉ lệ người già > 65 tuổi, có sự liên quan đến thoái hóa khớp
+ Gia tăng và kéo dài cuộc sống của các bệnh nhân suy thận mạn.
3.2. Cơ chế lắng đọng axit uric
   Cơ chế chủ yếu là do tăng axit uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm axit uric trong máu bằng cách: tăng bài tiết qua thận, lắng đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân... Dẫn đến sự biến đổi về hình thái học các tổ chức này. Tăng axit uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophi, gây phá huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bào lympho là tổn thương thứ phát. Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước to nhỏ khác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng.
4. ACID URIC LÀ YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỘC LẬP CỦA BÊNH TIM MẠCH
   Tăng acid uric là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và là yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong tim mạch. Tuy nhiên có quan điểm trái  chiều như sau: Trong nghiên cứu Framingham, mặc dù nồng độ acid uric có tương quan với bệnh tim mạch phụ nữ, nhưng sau khi hiệu chỉnh theo các yếu tố nguy cơ khác và sử dụng lợi tiểu thì sự tương quan không có ý nghĩa. Ngược lại dữ liệu của NHANES 1 cho thấy có mối tương quan mạnh và độc lập của nồng độ acid uric với tử vong tim mạch. Mối tương quan mạnh ở nữ so với nam, người da đen hơn người da trắng, và người trên 45 tuổi. Sự khác biệt về kết quả của 2 nghiên cứu được giải thích là do dân số khác nhau, trong nghiên cứu Framingham dân số tuyển chọn đa số là người da trắng và tầng lớp trung lưu, trong khi đó NHANES 1 lấy toàn bộ dân số chung là người Mỹ. Ngoài ra tỷ lệ tử vong toàn bộ của NHANES cao gần gấp đôi so với nghiên cứu Framingham, điều này một lần nữa khẳng định sự khác biệt về dân số chọn nghiên cứu. Tại sao acid uric không luôn luôn là yếu tố nguy cơ độc lập tim mạch qua các nghiên cứu?
Nếu acid uric gây ra bệnh tim mạch là do hậu quả của tăng huyết áp và suy thận thì acid uric không được xem là độc lập với tăng huyết áp và suy thận khi đánh giá yếu tố nguy cơ tim mạch. Trong thử nghiệm SHEP, lợi tiểu làm giảm nguy cơ tử vong tim mạch ở người lớn tuổi, tuy nhiên phân tích dưới nhóm cho thấy tác dụng bảo vệ mất đi khi điều trị lợi tiểu cho bệnh nhân có tăng acid uric. Do đó mối liên quan giữa acid uric với biến cố tim mạch sẽ giảm đi khi có tăng huyết áp hoặc sử dụng lợi tiểu.
Một nguyên nhân khác là do đặc tính chống oxy hóa của acid uric. Mối liên quan giữa acid uric và biến cố tim mạch theo hình chữ J, trong đó phần thấp nhất là ở tứ phân vị thứ hai. Điều này có thể được giải thích bởi khi nồng độ acid uric quá thấp thì tác dụng chống oxy hóa giảm cũng sẽ gây biến cố tim mạch, còn khi nồng độ acid uric quá cao sẽ ảnh hưởng lên mạch máu và huyết áp gây biến cố tim mạch. Mối tương quan acid uric với bệnh lý tim mạch cũng như tử vong do tim mạch đã được xác định trong các nhóm dân số nghiên cứu bao gồm những người khỏe mạnh cho đến những bệnh nhân đái tháo đường, suy tim, bệnh mạch vành, tăng huyết áp. Bệnh nhân tăng huyết áp với tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh mạch vành, bệnh mạch não gấp 3-5 lần so với không tăng acid uric. Bệnh nhân suy tim, tăng acid uric có giá trị tiên đoán tử vong. Bệnh nhân bệnh mạch vành tăng acid uric có nguy cơ tử vong tăng gấp 5 lần. Với mỗi mức tăng 1mg/dl acid uric tương ứng với tăng 26% tử vong. Ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có tăng acid uric, tần suất đột quỵ và tử vong chung cũng như tử vong do đột quỵ đều gia tăng. Rất nhiều các nghiên cứu đã cho thấy acid uric là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh tim mạch sau khi đã hiệu chỉnh. Do đó cho đến hiện nay, acid uric vẫn đóng vai trò trong cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch, bệnh tăng huyết áp và bệnh thận. Giả thuyết trên còn được ủng hộ bởi nghiên cứu cho thấy trẻ em có tăng acid uric sẽ có nguy cơ bệnh tăng huyết áp khi trưởng thành và khởi phát tăng huyết áp khá sớm. 5. CÁC BỆNH LÝ CỤ THỂ ĐI KÈM VỚI TĂNG ACID URIC VÀ BỆNH GOUT
5.1. BÉO PHÌ:
Có sự liên quan giữa trọng lượng cơ thể và nồng độ acid uric máu. Tỉ lệ bệnh gout tăng rõ rệt ở những người có trọng lượng cơ thể tăng trên 10 %. Béo phì làm tăng tổng hợp acid uric máu và làm giảm thải acid uric niệu, kết hợp của cả 2 nguyên nhân gây tăng acid uric máu. Theo các thống kê gần đây, 50 % bệnh nhân gout có dư cân trên 20 % trọng lượng cơ thể.
5.2. TĂNG LIPIDE MÁU:
 Sự kết hợp giữa tăng TG máu và tăng acid uric máu đã được xác định chắc chắn. Có đến 80 % người  tăng TG máu có sự phối hợp của tăng acid uric máu, và khoảng 50%-70% bệnh nhân gout có kèm tăng TG máu.   Ở bệnh nhân gout, ngoài sự rối loạn của thành phần TG, người ta còn nhận thấy có sự rối loạn của HDL, một loại lipoprotein có lợi, có tính bảo vệ đối với cơ thể.  Sự liên quan giữa gout và rối loạn lipid máu chính là một phần của hội chứng chuyển hoá bao gồm tăng BMI, béo phì vùng bụng, tăng TG, giảm HDL, tăng huyết áp, tiểu đường, tình trạng đề kháng insulin và nguy cơ bị bệnh mạch vành. Tăng acid uric máu kết hợp với béo phì vùng bụng là nhóm nguy cơ cao của bệnh tim mạch có liên quan đến sự đề kháng insulin.
5.3. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
 Bệnh lý đái tháo đường, đặc biệt là đái tháo đường typ 2 là bệnh lý thường gặp đi kèm với Gout. Bệnh lý đái tháo đường nằm trong hội chứng rối loạn chuyển hoá chung. Bệnh được đặc trưng bởi sự tăng đường huyết, mà nguyên nhân chính do thiếu hụt Insulin tuyệt đối hoặc tương đối. Bệnh lý đái tháo đường ở bệnh nhân Gout thường do sự đề kháng Insulin.  Việc kết hợp nhiều bệnh làm cho việc điều trị gặp khó khăn, đòi hỏi phải kết hợp tốt điều trị nhiều bệnh cùng một lúc, và một chế độ dinh dưỡng hợp lý
5.4. TĂNG HUYẾT ÁP:
 Tăng acid uric máu được phát hiện ở 22 – 38 % bệnh nhân tăng huyết áp không được điều trị. Tỉ lệ bệnh gout trong dân số tăng huyết áp là 2 –12 %. Mặc dù tỉ lệ tăng acid uric máu tăng ở đối tượng tăng huyết áp nhưng không có sự liên quan giữa acid uric máu và trị số huyết áp. Có 25 – 50 % bệnh nhân gout có kèm tăng huyết áp, chủ yếu ở các bệnh nhân béo phì. Nguyên nhân gây nên mối liên hệ giữa bệnh gout và tăng huyết áp hiện nay chưa được biết rõ.
5.5. NHỒI MÁU CƠ TIM:
Ở những bệnh nhân tăng acid uric máu có 20,1% bị hội chứng chuyển hóa, trong khi ở bệnh nhân không tăng acid uric máu thì con số này là 15,3%. Đồng thời, tăng acid uric máu có liên quan với tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột tử do tim ở những bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa.
5.6. Vữa xơ động mạch:
Các nghiên cứu gần đây đã chỉ rõ mối liên quan giữa gout và xơ mỡ động mạch. Tuy vậy tăng acid uric máu không phải là yếu tố nguy cơ trực tiếp của bệnh mạch vành. Tăng huyết áp, tiểu đường, xơ mỡ động mạch liên quan nhiều đến tình trạng béo phì hơn là liên quan đến sự tăng acid uric máu. ở bệnh nhân gout, các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành như tăng huyết áp, béo phì, đề kháng insulin, tăng TG máu góp phần làm tăng sự liên quan giữa acid uric máu và xơ mỡ động mạch. Các yếu tố nguy cơ này tự nó làm tăng nguy cơ của bệnh tim mạch, và như vậy, acid uric máu chỉ gián tiếp làm tăng nguy cơ đột tử do bệnh tim mạch thông qua việc kết hợp với các bệnh lý có nguy cơ cao nói trên.
Tài liệu tham khảo: 1. Trần Ngọc Ân, Tạ Diệu Yên. Biểu hiện lâm sàng cuả 121 trường hợp Gút điều trị tại Bệnh viện Bạch mai (1985 - 1994). Hội nghị toàn quốc lần thứ III về các bệnh thấp khớp. Đà lạt tháng 3 năm 1996.
2. Đoàn Văn Đệ (2009). Bệnh gút. Bệnh học nội khoa-HVQY.tr 39
3. Hồ Thị Ngọc Dung, Châu Ngọc Hoa. (2009). Nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 41-46. 4. Châu Ngọc Hoa, Lê Hoài Nam. (2009). Khảo sát nồng độ acid uric huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp và người bình thường. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 13, 87-91. 5. Hoàng Quốc Hòa. (2007). Khảo sát nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân tăng huyết áp. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 11, 39-43. 6. Lê Anh Thư và CS. Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh viện Chợ Rẫy 1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang 8/2002
7. Lê Anh Thư (2012). Cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh gút. Cập nhật kiến thức –điều trị bệnh lý cơ xương khớp.Tr 48
8. Textbook of  Rheumatology (2009) -08^th ed.
9. Alderman, M. H. (2007). Podagra, Uric acid and cardiovascular disease. Circulation, 116, 880-883. 10. Feig, D. I. (2008). Uric acid and cardiovascular risk. The new England journal of medicine, 359, 1811-1821. 11. Melinda K. Kutzing, B. L. F. (2007). Altered uric acid levels and disease states The journal of pharmacology and experimental therapeutics, 324, 1-7. 12.  MY Nadkar, V. J. (2008). Serum uric acid in acute myocardial infarction. JAPI, 56, 759-762. 13. Richard J. Johnson, D.-H. K. (2003). Is there a pathogenetic for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension, 41, 1183-1190. 14. Sanghamitra Pati, P. K. S. (2004). The role of uric acid in cardiovascular disease and its clinical implications. Orissa Journal of Medical Biochesmistry, 1, 39-43. 15. Viazzi, F. (2006). Serum uric acid as a risk factor for cardiovascular and renal disease: an old controversy revived. The journal of clinical hypertension, 8, 510-518.

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi

Gút và tăng uric trong máu (Phần 2)

Gút được điều trị ra sao ?
- Việc ngăn ngừa những cơn gút cấp cũng quan trọng như việc điều trị viêm khớp cấp. Việc ngăn ngừa gút cấp liên quan với việc duy trì đủ dịch nhập, giảm cân, thay đổi chế độ ăn, giảm uống ruợu, và dùng thuốc giảm acid uric.
- Duy trì việc nhập nước đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa những cơn gút cấp. Cung cấp dịch đầy đủ cũng giúp ngăn ngừa sự hình thành sỏi thận trong những bịnh nhân gút. Rượu có tính lợi tiểu làm cho bịnh nhân mất nước mà điều này góp phần tạo ra cơn gút cấp.Rượu cũng ảnh hưởng đến chuyển hóa acid uric và gây ra tăng acid uric.

Những thay đổi trong chế độ ăn giúp làm giảm acid uric trong máu. Vì purin bị biến đổi thành uric nên tránh những thức ăn có purin. Những thức ăn có nhiều purin bao gồm những loại giáp xác ( tôm, cua…), gan, não, thận động vật và bánh mì ngọt.

- Giảm cân có thể giúp ích trong việc giảm những đợt gút tái phát. Cách tốt nhất cho việc này là giảm chế độ ăn mỡ và thu nạp năng lượng kết hợp với chương trình tập thể dục đều đặn.

-Thuốc điều trị gút có 3 mặt. Ðầu tiên, thuốc giảm đau như acetaminophen (paracetamol) hoặc những thuốc giảm đau mạnh hơn được dùng. Thứ 2, thuốc kháng viêm như NSAIDS, colchicine, và corticosteroids được dùng để giảm viêm. Cuối cùng, thuốc làm phá vỡ sự chuyển hóa gây tăng acid uric và gút. Ðiều này có nghĩa là điều trị sao cho giảm acid uric trong máu.

- NSAIDS như indomethacin (Indocin) và naproxen(Naprosyn) là thuốc kháng viêm có hiệu quả trong gút cấp. Những thuốc này được giảm liều sau khi giải quyết viêm khớp. Tác dụng phụ bao gồm khó chịu bao tử, loét, ngay cả xuất huyết đường tiêu hóa. Những bịnh nhân có tiền sử dị ứng với aspirin hoặc polyp mũi nên tránh dùng thuốc NSAIDS vì sẽ có nguy cơ phản ứng phản vệ.

- Colchicine được dùng trong bịnh gút, thường bằng đường uống nhưng cũng có thể được cho bằng đường tĩnh mạch. Thuốc uống được cho mỗi một hoặc hai giờ cho đến khi cải thiện được triệu chứng hoặc bịnh nhân có tác dụng phụ như tiêu chảy nặng. Những tác dụng phụ thường khác của colchicine là buồn nôn và ói.

- Corticosteroids như prednisone là thuốc kháng viêm mạnh được dùng trong thời gian ngắn đối với bịnh gút. Chúng có thể cho trực tiếp bằng đường uống hoặc chích vào khớp viêm. Nó có thể cho với những bịnh nhân có vấn đề về thận, gan hay đường tiêu hóa. Sử dụng lâu dài corticosteroids thì không được khuyến khích vì tác dụng phụ trầm trọng của nó.

- Cùng với thuốc điều trị những cơn gút cấp thì những thuốc khác được dùng trong một thời kỳ dài để giảm mức acid uric. Hạ thấp mức acid uric trong máu là giảm nguy cơ gút tái phát, sỏi thận, bịnh thận cũng như giải quyết sự lắng đọng thành tophi.Thuốc làm thấp acid uric trong máu bằng cách hoặc làm tăng bài tiết nó qua thận hoặc làm giảm tạo thành acid uric từ purin trong thức ăn. Vì một số bịnh nhân có acid uric trong máu tăng nhưng không phát triển những cơn gút hoặc sỏi thận, vì thế có điều trị kéo dài với thuốc hạ thấp acid uric hay không tùy theo từng cá nhân cụ thể.

- Probenecid (Benemid) và sulfinpyrazone (Anturane) là thuốc thường được dùng để giảm acid uric bằng cách tăng thải acid uric qua thận. Trong một số trường hợp hiếm thì thuốc này có thể gây sỏi thận vì thế nó nên tránh dùng trong những bịnh nhân có tiền sử bị sỏi thận. Khi uống thuốc này nên uống thêm nhiều nước nhằm giúp thoát nhanh của acid uric ra khỏi đường niệu, tránh hình thành sỏi.

- Allopurinol(Zyloprim) hạ thấp acid uric trong máu bằng cách ngăn hình thành acid uric. Nó ngăn chặn việc biến đổi purin trong thức ăn thành acid uric. Những thuốc này nên cẩn thận trong những bịnh nhân có chức năng thận kém cũng như có nguy cơ phát triển phản ứng phụ như mẫn đỏ và tổn thương gan.

- Những thuốc hạ thấp acid uric như allopurinol (Zyloprim) tránh dùng cho những bịnh nhân đang có cơn gút cấp (trừ khi họ đang dùng nó rồi). Vì người ta chưa biết tại sao khi dùng thuốc này trong cơn cấp thì làm tình trạng viêm khớp trở nên tệ hơn. Tuy nhiên, những thuốc làm hạ acid uric trong máu thường dùng lúc tình trạng viêm khớp cấp đã được giải quyết. Còn nếu bịnh nhân đang dùng thuốc này rồi thì họ nên được duy trì ở liều đang dùng trong suốt thời gian có cơn gút cấp. Trong một số bịnh nhân tăng liều thuốc hạ thấp acid uric có thể thúc đẩy cơn gút cấp. Ở một số bịnh nhân giảm liều colchicine có thể ngăn ngừa được cơn gút cấp.

- Những cách làm tại nhà giúp giảm triệu chứng của cơn gút cấp bao gồm nghỉ ngơi, nâng cao chi có khớp bị viêm. Chườm đá có thể giúp giảm đau và giảm viêm. Bịnh nhân nên tránh dùng những thuốc có chứa aspirin vì chúng ngăn ngừa tiết acid uric.

Tương lai đối với gút và tăng acid uric trong máu ra sao ?
- Nhiều nghiên cứu đang tiếp tục phát triển trong nhiều lãnh vực liên quan với gút và tăng acid uric trong máu. Mới đây những nhà khoa học cho rằng, ăn nhiều protit động vật làm tăng nhẹ nguy cơ bịnh gút. Những nghiên cứu khác thì cho rằng chế độ ăn nhiều canxi giúp tránh được những cơn gút. Những thuốc mới làm gia tăng thải acid uric trong nước tiểu (như benzbromarone) đang được đánh giá trong những thử nghiệm lâm sàng trên bịnh nhân.

Việc áp dụng những thuốc này để điều trị những cơn gút cấp và mãn thì vẫn còn cần phải nghiên cứu thêm nữa. Những nhà khoa học sẽ tiếp tục phát triển các thuốc ít độc và hiệu quả hơn trong việc chống lại căn bệnh do  "trừng phạt của tuổi tác gây ra" này.

Sơ lược về gút và tăng acid uric trong máu.

Viêm đau khớp của bịnh gút do sự lắng đọng những tinh thể acid uric trong mô khớp.
Xu hướng phát triển gút và tăng acid uric trong máu là do di truyền.
Gút và tăng acid uric có thể được thúc đẩy bởi béo phì, lên cân, uống rượu, cao huyết áp, bất thường về chức năng thận, và thuốc.

Cơn viêm khớp do thuốc có thể bị thúc đẩy bởi sự mất nước, chấn thương, sốt,  ăn nhiều, uống nhiều rượu hoặc mới được phẫu thuật.

Hầu hết những test chẩn đoán xác định gút là tìm ra những tinh thể acid uric trong khớp, dịch và mô cơ thể.

Ðiều trị những cơn viêm khớp do gút khác với điều trị tăng acid uric trong máu.

bacsygiadinh.com

 Tags: Benh vien noi tiet, bệnh viện nội tiết, benh vien noi tiet trung uong ha noi